Por Rodrigo Nunes Siqueira

Agente etiológico:

A pneumocistose é causada pelo microorganismo Pneumocystis jirovecii. O microorganismo foi descrito pela primeira vez no início do século XX e, após ser isolado do trato respiratório de ratos, foi nomeado como Pneumocystis carinii. No entanto, alguns anos depois, outro grupo de pesquisadores isolou o germe do trato respiratório de humanos, o qual não era o mesmo encontrado nos ratos. Ao causador da doença nos humanos, foi dado o nome de Pneumocystis jirovecii. Apesar disso, o nome Pneumocystis carinii ainda é erroneamente utilizado, algumas vezes, para se referir ao germe que causa a pneumocistose em humanos.

Quanto à classificação taxonômica do microorganismo, também houveram discordâncias. Inicialmente o germe foi classificado como protozoário mas, após análises bioquímicas mais detalhadas do RNA e do DNA mitocondrial do mesmo, foi constatado que, na verdade, se trata de um fungo.

Possui 3 estágios de desenvolvimento: o trofozoíto (forma trófica), o esporozoíto (forma pré-cística) e o cisto (o qual contém esporos no seu interior).

Epidemiologia:

Pesquisas sorológicas mostraram que a distribuição do Pneumocystis é mundial. Pneumocistose é a infecção oportunista mais comum nos pacientes portadores do vírus HIV. A incidência nessa população é em torno de 3,5% por ano. Antes do uso da terapia antirretroviral, a incidência chegava aos 9% por ano.

O principal fator de risco para o desenvolvimento da doença é o HIV, mas qualquer tipo de imunossupressão pode causar a doença. Dentre os pacientes HIV+, cerca de 90% dos casos ocorrem com CD4 < 200 céls/mm³.

Patogenia/Fisiopatologia:

A exposição ao patógeno se dá nos primeiros anos de vida (geralmente entre 3 e 4 anos), mas não ocorre doença pois o sistema imune consegue conter a infecção. A pneumocistose se desenvolve por reativação do patógeno já adquirido, e isso acontece quando há imunossupressão do hospedeiro, quando as defesas celular e humoral estão comprometidas, não conseguindo conter o microorganismo.

Trata-se de uma pneumonite intersticial, onde o patógeno se adere firmemente aos alveolócitos tipo I e se prolifera. Com isso, há formação de exsudato alveolar espumoso, composto de membranas celulares degeneradas do fungo, surfactante, proteínas do hospedeiro e macrófagos alveolares. Ocorre também hipertrofia septal e aumento da permeabilidade alvéolo-capilar, podendo, em casos mais graves, ocorrer formação de membrana hialina e desenvolvimento de SARA (Síndrome da Angústia Respiratória Aguda).

Devido às alterações supracitadas, há uma disfunção nas trocas gasosas. Ocorre diminuição da capacidade de difusão da membrana, da complacência pulmonar e das capacidades pulmonares total e vital.

Apresentação clínica:

Tipicamente, a pneumocistose ocorre em pacientes HIV+, mas pode acompanhar qualquer quadro de imunossupressão mais grave.

Pacientes com pneumocistose desenvolvem quadro de dispneia progressiva (95%), tosse não produtiva (95%), febre (80%), perda de peso, desconforto respiratório, fadiga e taquipneia. Os sintomas se apresentam de forma arrastada, com início insidioso e piora progressiva ao longo de semanas ou meses. No entanto, algumas vezes pode apresentar-se como um quadro agudo de insuficiência respiratória.

Pacientes HIV+ tem uma média de 28 dias de duração do quadro de pneumocistose, enquanto os HIV- apresentam um tempo médio de 5 dias de duração.

Ao exame físico, o paciente pode apresentar febre, taquipneia, taquicardia e alterações na ausculta pulmonar.

Existem algumas apresentações atípicas da doença, podendo o paciente apresentar febre de origem obscura, cavitação pulmonar, pneumotórax espontâneo ou doença extrapulmonar (linfonodos, fígado, baço, medula óssea,…). Esses tipos de apresentação estão associados ao uso profilático de pentamidina em aerossol.

Exames complementares:

A pneumocistose é classificada em leve/moderada e grave, de acordo com a gasometria arterial do paciente na admissão, levando em conta a pressão arterial de oxigênio (PaO2) e o gradiente alvéolo-arterial de oxigênio (A-a DO2)

– Leve a moderada: PaO2 >70 mmHg ou A-a DO2 < 35 mmHg

– Grave: PaO2 <70 mmHg ou A-a DO2 > 35 mmHg

Outro exame laboratorial utilizado é o DHL (ou LDH), o qual geralmente se apresenta elevado quando há pneumocistose. Apesar de ser um marcador inespecífico, tem um alto valor preditivo negativo. DHL > 500 UI/dl denota maior mortalidade.

No raio-x de tórax, o achado típico é um infiltrado intersticial difuso bilateral, que inicia nas áreas peri-hilares e se espalha.

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Nos casos atípicos, também pode ser encontrado pneumotórax ou lesões císticas cavitárias.

A tomografia computadorizada, apesar do seu custo mais alto, também pode ajudar no diagnóstico quando o raio-x de tórax não for esclarecedor. A TC apresenta uma alta sensibilidade para pneumocistose em pacientes HIV+. Os achados típicos são opacificações em vidro despolido (“ground-glass”) e espessamento dos septos interlobulares.

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Diagnóstico:

O diagnóstico definitivo é feito através de demonstração histopatológica do fungo, por meio de coloração com prata ou Giemsa. A amostragem de tecido para coloração pode ser obtida através de escarro induzido, lavado broncoalveolar ou biópsia transbrônquica.

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Mesmo sem diagnóstico definitivo, os pacientes que apresentam quadro clínico típico de pneumocistose e hipóxia grave devem receber tratamento empírico para a doença.

Referências:

– Stefani; Elvino Barros. Clínica Médica: consulta rápida. Porto Alegre: Artmed, 2008. 856p.
– Kasper, DL. et al. Harrison Medicina Interna, v.1. 17ª. Edição. Rio de Janeiro:
McGraw­Hill, 2008.
– Morris A, Lundgren JD, Masur H, Walzer PD, Hanson DL, Frederick T, et al. Current epidemiology of Pneumocystis pneumonia. Emerg Infect Dis [serial on the Internet]. 2004 Oct [date cited]. Available from http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/10/10/03-0985.htm
– Medscape (http://emedicine.medscape.com/article/225976-overview)