Definição: colonização ou invasão das valvas cardíacas ou endocárdio mural por um microrganismo, podendo se estender para a aorta, sacos aneurismáticos, outros vasos sanguíneos e ainda dispositivos protéticos. Tal invasão leva a formação de vegetações friáveis e volumosas, compostas de fragmentos tromboticos e organismos, frequentemente associados à destruição dos tecidos cardíacos subjacentes.
Patógenos: em sua maioria, os casos são causados por colonizações bacterianas, diferentemente de épocas passadas quando os principais microrganismos responsáveis pela EI eram os fungos, as riquétsias e as clamídias. Devido a isto esta enfermidade ser conhecida com endocardite bacteriana também.

Classificação: baseia-se na clínica expressando-se a variação da gravidade da doença e seu ritmo, determinados em grande parte pela virulência do microrganismo infectante e pela presença ou não de doença cardíaca subjacente. Divide-se a enfermidade em 2 grupos, agudas e subagudas.
Endocardite aguda: refere-se a uma infecção destrutiva e turbulenta de um valva cardíaca previamente normal por um organismo com alta virulência que leva a morte de mais de 50% dos pacientes acometidos, mesmo lançando mão da antibioticoterapia e do tratamento cirúrgico.
Endocardite subaguda: infecção causada por microrganismos de baixa virulência em um coração previamente anormal, particularmente em valvas deformadas. Instala-se de modo insidioso seguindo um curso de semanas a meses mesmo sem tratamento.
Os organismos com maior virulência tendem a produzir infecções valvulares invasivas, ulcerativas e necrotizantes que são de difícil cura mesmo com o uso de antibioticos e geralmente exigem cirurgia. Já os de menor virulência são menos destrutivos e as vegetações que são desenvolvidas por eles apresentam evidência de cicatrização. No entanto, tanto padrões morfológicos como clínicos representam um horizonte onde a delimitação entre um estágio agudo de um subagudo não é exata.

Etiologia e patogênese: no passado a cardiopatia reumática(CR) era o principal distúrbio que desencadeava a EI, todavia, atualmente a valva mitral mixadematosa, as estenose calcificada valvular degenerativa, a valva aórtica bicúspide (calcificada ou não) e as válvulas artificiais (próteses) são os distúrbios prévios mais comuns. Já os fatores do hospedeiro predisponentes (fatores de risco) são: neutropenia, imunodeficiência, malignidade (câncer), imunossupressão, DM, etilismo e uso de drogas intravenosas. Outros fatores são a deposição de plaquetas e fibrinas em locais onde há o choque de jatos sanguíneos provocados por doenças cardíacas preexistentes ou onde localizam-se cateteres vasculares de demora.
Os organismos causadores da EI diferem um pouco entre os principais grupos de alto risco. Endocardite em valvas naturais mas previamente anormais ou lesadas é mais comumente causada  pelo Streptococcus viridans (50-60% dos casos). Por outro lado o S. aureus, mais virulentos, podem acometer tanto valvas saudáveis quantos as deformadas e são responsáveis por 10-20% de todos os casos. Esse patógeno é o mais encontrado nos grupos de usuários de drogas ilícitas injetáveis. As demais bactérias envolvidas são os enterocos e os microrganismos pertencentes ao grupoa HACEK ( Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella e Kingella), todos comensais da cavidade oral. A endocardite das próteses valvares é causada com mais frequência pelos estafilococos coagulase negativos (s. epidermidis). Bacilos gram negativos e fungos estão entre os demais agentes causadores de endocardite. Em cerca de 10% de todos os casos de endocardite, não se consegue isolar do sangue nenhum organismo (endocardite com cultura negativa) em decorrência de antibioticoterapia pre´via, dificultando o isolamento do agente infeccioso ou porque os organismos profundamente entranhados nas vegetações não atingem a corrente sanguínea.
O principal fator predisponente ao desenvolvimento de endocardite está na semeadura do sangue com micróbios. A porta que permite a entrada do agete na corrente sanguínea pode ser uma infecção manifesta em qualquer lugar, um tratamento dentário ou um procedimento cirúrgico que causa bacteremia transitória, injeção de material contaminado diretamente na corrente sanguínea por usuários de drogas injetáveis ou um fonte oculta localizada no intestino, na cavidade oral ou mesmo lesões mínimas, sem grande importância. Reconhecer fatores predisponentes e condições clínicas que causem bacteremia facilita a prevenção por meio da profilaxia antibiótica apropriada.

Morfologia: presença de vegetações volumosas, friáveis e potencialmente destrutivas que contêm fibrina, células inflamatórias e bactérias ou outros organismos sobre as valvas cardíacas, tanto na forma subaguda quanto na aguda da doença. As valvas aórtica e mitral são os locais mais comuns de infecção, embora as valvas do coração direito possam ser acometidas também. A formação vegetante pode ser úncia ou múltipla e pode acometer mais de uma valva. Por vezes elas podem erodir e atingir o miocárdio subjacente, onde produzem um absccesso cavitário, uma complicação importante. O aspecto da vegetação dependerá de qual organismo está causando a infecção, do grau de reação do hospedeiro e pela antibioticoterapia prévia. Na endocardite fúngica a vegetação é maior que na bacteriana e mais friável, em vista disso podem ocorrer desprendimento de êmbolos que poderão impactar no rins, cérebro, miocárdio, ou outros tecidos causando infarto destes (esses infartos poderão seguir-se de abscessos no locais devido aos êmbolos transportarem um número grande de organismos que causarão a reação inflamatória local, são estes os infartos sépticos). As vegetações da endocardite subaguda estão associadas a uma destruição valvar menor, no entanto a diferenciação entre as duas formas é complicada. À microscopia, as vegetações da forma subaguda típica apresentam tecidos de granulação na base frequentemente, o que segure fortemente o estado de cronicidade da doença. Devido a este infiltrado inflamatório crônico pode haver, com o passar do tempo, o desenvolvimento de fibrose e calcificação da lesão. 

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Características Clínicas: a febre é o sinal mais consistente da EI. Contudo, na doença subaguda e em idosos mais especificamente, a febre pode apresentar-se com pouco importância ou ausente, vindo a ser as manifestações mais proeminentes a fadiga não-específica, perda ponderal e uma síndrome semelhante à gripe. A endocardite aguda tem início devastador, com rápido desenvolvimento de febre, calafrios, fraqueza e cansaço. As complicações geralmente começam dentro das primeiras semanas do início da doença. Elas podem ser mediadas pelo sistema imune, como a glomerulonefrite, resultante do aprisionamento de complexos Ag-Ac, o que pode levar o paciente à hematúria, albuminúria e até mesmo a falência renal. Os sopros estão presentes em 90% dos paciente com lesões no lado esquerdo do coraçã, mas podem ser relacionados com a anomalia preexistente que cursa como fator predisponente à EI. A avaliação padronizada dos pacientes com suspeita de EI é feita por meio dos critérios de Duke (tabela da figura). Esses critérios  permitem uma avaliação que integra os fatores predisponentes  as evidência de infecção obtidas por meio da hemocultura dos achados ecocardiográficos e das informações clínicas e laboratoriais que o paciente suspeito de estarem com EI apresenta. Antigamente  achados clínicos resultantes da formação e impactação de microêmbolos na pequena circulação como petéquias, hemorragias subungueais, lesões de Janeway (figura 3), nódulos de Osler(figura 4) e também hemorragias retinianas eram comuns. Todavia, atualmente, estes achados tornaram-se mais raros devido ao encurtamento do curso da doença provocado pela antibioticoterapia.

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Prevenção: a prevenção da EI é importante e é feita por meio do uso profilático de antibióticos em pacientes com alguma anomalia cardíaca ou valva artificial que estará prestes a se submeter a um procedimento invasivo dentário, cirúrgico ou outro. 

Profilaxia

A aplicação de medidas de profilaxia da endocardite infecciosa é recomendada fundamentalmente para os portadores de valvopatia adquirida, prótese valvar e cardiopatia congênita. Ela deve ser considerada em qualquer situação passível de acarretar bacteriemia transitória ou contaminação direta de estrutura endocárdica.

Os esquemas antibióticos propostos para a profilaxia de endocardite infecciosa são:

A) Procedimentos dentários e de vias aéreas superiores:
-Penicilina V-2 g para adulto, 1 g para crianças, via oral, 60 minutos antes do procedimento; 1 g para adulto e 500 mg para criança, via oral, 6 horas após.
-Amoxicilina 3 g para adulto, 50 mg/kg de peso para criança, via oral, 60 minutos antes do procedimento; 1,5 g para adulto e 25 mg/Kg de peso para criança, via oral, 6 horas após.
-Na eventualidade de alergia à penicilina, eritromicina, 1 g para adulto, 20 mg/kg de peso para criança, via oral, 90 minutos antes do procedimento; 500 mg para adulto e 10 mg/kg de peso para criança 6 horas após.

OBS: A presença de prótese valvar recomenda associar gentamicina ao esquema, antes do procedimento.

B) Procedimentos gênito-urinários e gastrintestinais: ampicilina 2 g para adulto, 50 mg/kg de peso para criança, via intramuscular, associada à gentamicina 1,5 mg/kg de peso (máximo de 80 mg), 30 minutos antes do procedimento, a seguir amoxicilina, 1,5 g para adulto, 50 mg/kg de peso para criança, via oral, 6 horas após.