Por Matheus Zschornack Strelow
Pode ser amplamente definida como uma infecção do parênquima pulmonar (apesar do termo ser utilizado para outras causas de inflamação dos espaços aéreos das vias
respiratórias baixas como a pneumonia eosinofílica e a pmneumonia intersticial usual). É útil separar as pneumonias entre aquelas adquiridas na comunidade em oposição
àquelas adquiridas em instituições (hospital) e associadas ao ventilador e ao tratamento de saúde.
DEFINIÇÃO
A pneumonia adquirida na comunidade inclui casos de pneumonia infecciosa em pacientes que vivem independentemente na comunidade. É importante distinguir pois ajuda a definir os agentes os agentes infecciosomais prováveis e, portanto, os melhor tratar. Se os pacientes estiveram hospitalizados por outras razões durante menos de 48 horas antes do desenvolvimento dos sintomas são considerados como pneumonia adquirida na comunidade pois é provável que a inoculação ocorrera antes da internação. Não serão considerados aqui aqueles previamente hospitalizados por pelo menos 2 dias nos últimos 90 dias que precederam a infecção, aqueles instituicionalizados que
realizaram antibioticoterapia endovenosa, quimioterapia ou tratamento de ferida nos últimos 30 dias, aqueles pacientes de centro de hemodiálise e os que realizaram intubação endotraqueal ou ventilação mecânica.
EPIDEMIOLOGIA
Ocorrem anualmente cerca de 5 a 10 milhões nos Estados Unidos sendo que 1 milhão são hospitalizados. A mortalidade da pneumonia adquirida na comunidade varia de menos de 5% em pacientes externos levemente enfermos a mais de 12% em pacientes admitidos em um hospital. É a principal causa de morte por doença infecciosa no mundo.
Há uma variação sazonal no número de casos, ocorrendo mais durante os meses do inverno. Afeta mais homens do que mulheres e mais em negros do que caucasianos.
Streptococcus pneumoniae é o agente etiológico mais comum, chegando a ser o responsável de 90% dos casos de pneumonia lobar em indivíduos entre 30 e 50 anos.
QUADRO CLÍNICO
A forma clássica é de início súbito de febre, presença de calafrio, dor torácica ventilatório-dependente e tosse com expectoração purulenta ou piosanguinolenta, além cefaleia, astenia e anorexia. Ao exame físico, podemos identificar sinais de consolidação pulmonar. Porém, a forma clássica não é a mais frequente, como em idosos em que há menos frequência de febre.
Aumento da frequência respiratória, acima de 24 mrpm, também é comum. Estertores costumam estar presentes, porém sinais de consolidação só são observados em 1/3 dos casos.
FISIOPATOLOGIA
A pneumonia pode ocorrer sempre que os mecanismos de defesa (tosse e aparelho mucociliar, por exemplo) estiverem deficientes ou sempre que a resistência geral do hospedeiro estiver reduzida. Fatores como doenças crônicas, deficiências imunológicas e o tratamento com agentes imunosssupressivos, leucopenia e infecções incomumente virulentas são comuns. Os mecanismos de limpeza podem ser perturbados por fatores como: perda ou supressão do reflexo da tosse (coma, anestesia, distúrbio neuromuscular, drogas ou dor torácica) e assim levando a uma aspiração do conteúdo gástrico; dano ao aparato mucociliar (função deficiente ou por destruição devido a tabagismo, inalação de gases quentes ou corrosivos, doenças virais ou distúrbios genéticos); interferência com ação fagocítica ou bactericida dos macrófagos alveolares (álcool, tabagismo, anóxia ou intoxicação pelo oxigênio); edema e congestão pulmonar; acúmulo de secreções (fibrose cística e doenças obstrutivas brônquicas).
Defeitos na imunidade inata e imunodeficiência humoral levam a uma alta incidência de infecções com bactérias piogênicas. Já os defeitos imunes mediados por células levam a um número elevado de infecções com micróbios intracelulares (micobactérias e herpesvírus), bem como por microorganismos de baixa virulência (Pneumocystis carinni).
A lei de Risch se aplica muito bem ao caso e sintetiza a patogênese: a infecção irá depender da virulência do patógeno X quantidade do patógeno X resistência do hospedeiro.
Dentro das pneumonias adquiridas na comunidade, podemos dividir em típica e atípica, dependendo da sua morfologia.
Os agentes etiológicos de cada tipo são:
-Típica (com apresentação lobar ou lobular): Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, S. aureus, Legionella sp.
-Atípica (apresentação atípica): Mycoplasma pneumoniae, Chlamyidia, Vírus (S. respiratório, parainflueza, influeza A (principal) e B. adenovírus, CMV), Coxiella
O Streptococcus pneumoniae é o agente mais frequente, seguido pelo grupo dos agentes atípicos (formado principalmente por vírus, causa 1/3 das PAC) e então pelo Haemophilus influenzae. O Staphulococcus
aureus e os bacilos entéricos gram-negativos são mais frequentes em idosos e em pacientes que fizeram uso recente de antibióticos.
Morfologia:
A PAC bacteriana apresenta-se em dois padrões macroscópicos principais: broncopneumonia e pneumonia lobar.
-Pneumonia lobar: o processo inflamatório tem disseminação relativamente uniforme nos lobos pulmonares, dando ao parênquima padrão homogêneo de acometimento. O microrganismo mais associado é o S. pneumoniae.
-Broncopneumonia ou pneumonia lobular: apresenta-se como focos inflamatórios múltiplos acometendo lóbulos pulmonares. Os focos são confluentes e podem comprometer grande parte do pulmão. À microscopia, apresenta-se com exsudato purulento na luz dos alvéolos e bronquíolos acompanhado de edema e fibrose da parede.
É a principal forma de manifestação de crianças, idosos e indivíduos debilitados.
Se não tratadas, a doença evolui em quadro fases:
1- inicial ou congestão -> intensa congestão dos capilares septais e edema, poucos neutrófilos e muitas bactérias
2- hepatização vermelha -> alvéolos ficam cheios de fluido, fibrina e bactérias. Pulmão adquiri consistência semelhante à do fígado.
3- Hepatização cinzenta ->há aumento de células inflamatórias e fibrina nos alvéolos, além de diminuição da congestão
e do número de bactérias. A liberação de grande quantidade de enzimas pelas células inflamatórias leva a degradação de fibras elásticas, tornando o parênquima friável.
4- Resolução -> há lise da fibrina e redução progressiva do exsudato, permitindo a penetração de ar nos alvéolos.
*Na pneumonia lobar, não costuma haver destruição das paredes alveolares.
-Pneumonia atípica: a reação inflamatória afeta predominantemente o interstício pulmonar de forma zonal ou difusa. Macroscopicamente o quadro é pouco característico, podendo apresentar apenas congestão. Na microscopia, o achado predominante é de inflamação intersticial, em que os septos alveolares tornam-se alargados por edema e infiltrado de mononucleares. Os alvéolos contêm pequena quantidade de líquido e, nos casos graves, apresentam membranas hialinas, indicativas de dano alveolar.
Dependendo do agente etiológico, pode apresentar certos elementos, como nas viroses em que são vistas necrose do epitélio alveolar e bronquiolar, células gigantes e inclusões características.
COMPLICAÇÕES
A complicação mais frequente é o derrame pleural de característica exsudativa composta por células inflamatórias.
Outra importante complicação é o abscesso pulmonar. É uma coleção de pus na intimidade do pulmão resultante de agressão e destruição tecidual com formação de cavidade na qual se acumula secreção purulenta constituída por restos celulares, microrganismos e células inflamatórias. Eles costumam ser complicações de pneumonias bacterianas com patógeno de grande lesão tecidual (S. aureus e K. pneumoniae).
Referências
– Patologia. Bogliolo [Geraldo Brasileiro Filho]. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2006. 7ª ed.
– Patologia – Bases Patológicas das Doenças. Robbins&Cotran [Kumar,Abbas,Fausto]. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005. 7ª ed.
– Medicina Interna. Harrison. Rio de Janeiro: McGraw Hill, 2008. 2v. 17ª ed.
LAP - Liga Acadêmica de Patologia 