Por Carolina Barbosa da Costa

É um distúrbio crônico caracterizado por comprometimento do metabolismo da glicose através de um conjunto de entidades metabólicas que possuem um desfecho comum: a hiperglicemia.

Resulta de uma combinação entre fatores genéticos, autoimunes, ambientais e idiopáticos que resultam na destruição das células – β pancreáticas, levando a uma deficiência absoluta de insulina. Corresponde a aproximadamente 10% dos casos de diabetes.

Assim como a diabetes mellitus tipo 2, causa lesões nos rins, olhos, vasos e nervos. É uma das principais causas de insuficiência renal crônica, cegueira no adulto e de amputações não traumáticas.

Patogenia

Alguns mecanismos genéticos, autoimunes, ambientais e até idiopáticos estão sendo estudados como causadores da diabetes tipo 1, assim como a interação entre eles para a falência das células pancreáticas. Acredita-se que a diabetes tipo 1 se desenvolva na infância, seja diagnosticada na puberdade e tenha progressão durante a vida adulta.

Acredita-se que exista uma suscetibilidade genética para o desenvolvimento da diabetes mellitus tipo 1 que pode ser, inclusive, desencadeada por um “gatilho” ambiental. Dos diversos genes vinculados com diabetes já identificados, o mais conhecido é o HLA. Localizado no braço curto do cromossomo 6, locus da classe II no MHC. Aproximadamente 90% dos diabéticos tipo 1 expressam moléculas HLA classe II DR3 ou DR4, comparado com 50 a 60% da população geral, mostrando a relação genética. Existem ainda, os genes não MHC, conhecidos como genes da insulina, que provavelmente contribuem  para tal suscetibilidade genética. Esses genes, através de seu polimorfismo, podem influenciar a expressão gênica no timo, desencadeando um seleção negativa de células T, que “atacam” a insulina.

Os fatores ambientais que funcionariam como gatilho para o desenvolvimento da doença em indivíduos predispostos geneticamente, ainda não foram bem esclarecidos. A tendência científica é de que alguns vírus como o coxsackie, da caxumba e rubéola pudessem pela infecção desencadear um processo autoimune, porém não há nada comprovado.

Do ponto de vista autoimune, a destruição das ilhotas de Langerhans ocorre por linfócitos do tipo T que reagem contra antígenos das células β e por citocinas. Evidenciam-se infiltrados celulares monocíticos restritos as ilhotas – denominado insulite – que são compostos por células T CD8 e CD4, macrófagos e células B. Conforme a doença progride a ilhotas tornam-se destituídas de células – β, ricas em infiltrado inflamatório e as demais células permanecem intactas.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento

A maioria dos pacientes diabéticos tipo I, por terem uma fase longa de doença pré-clínica (enquanto as células– β estão sendo destruídas), no momento do diagnóstico estão com elevados índices hiperglicêmicos e sintomáticos. Comumente apresentam polifagia, polidipsia, poliúria e perda de peso. Podem se apresentar também com cetoacidose, que tem como achados físicos mais comuns pele e mucosas secas, pressão venosa jugular diminuída, taquicardia, hipotensão ortostática, função mental deprimida, respiração de Kussmaul (profundas e rápidas) e hálito enjoativo e adocicado correspondente à cetose. Sendo assim, o diagnóstico geralmente é óbvio, confirmado pela hiperglicemia intensa. Caso não seja tão evidente, é realizado conforme os índices de glicemia, assim como a diabetes tipo 2, conforme a tabela.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

O tratamento é basicamente farmacológico, geralmente com insulina, e também foca as mudanças no estilo de vida, a fim de  realizar o controle metabólico do paciente e prevenir as complicações a longo prazo, o que inclui dieta e atividade física regular.