Por Hélio Siedler

 

1)      Definição

O Diabetes Mellitus não é uma única entidade, mas um grupo de desordens metabólicas que apresenta em comum a hiperglicemia, a qual ocorre tanto por defeito progressivo na secreção de Insulina quanto por falha em sua ação periférica. Essas desordens estão associadas a danos secundários em vários órgãos, especialmente rins, olhos, nervos e vasos sanguíneos.

2)      Epidemiologia

O Diabetes Mellitus é a principal causa de insuficiência renal crônica, cegueira no adulto e amputações não traumáticas dos membros inferiores. Sua incidência tanto em jovens quanto em adultos mais velhos está em crescimento no mundo ocidental, principalmente nos países em desenvolvimento, tendo, entre outros fatores, explicação pela obesidade e sedentarismo crescentes em nossa cultura.

 

3)      Características do Paciente Diabético tipo II  (DMII)

Em geral, tem mais de 40 anos (embora esteja cada vez mais frequente em crianças e adolescentes), é obeso e com vida sedentária. O diagnóstico costuma ser feito após um exame de sangue ou de urina de rotina em pessoas ainda assintomáticas.

 

4)      Patogenia

O DMII é causado por uma combinação de resistência periférica à Insulina e uma resposta secretora inadequada das células β (deficiência relativa de Insulina).

Fatores ambientais, como o sedentarismo e hábitos alimentares são importantes; contudo, fatores genéticos são ainda mais importantes do que no DM tipo I, havendo concordância entre gêmeos idênticos de 50 a 90%. Não existem evidências para sugerir uma base auto-imune para o DMII.

Os 2 defeitos metabólicos que caracterizam o DMII são:

  • Resistência à Insulina: é uma redução na habilidade dos tecidos periféricos de responderem à Insulina. Costuma ser detectada 10 a 20 anos antes do início do DM em indivíduos predispostos, sendo o melhor fator indicativo do futuro desenvolvimento do DM. Essa resistência à Insulina causa uma redução na captação da glicose nos músculos e tecido adiposo e a incapacidade do hormônio para suprimir a gliconeogênese hepática. Dentre as anormalidades mostradas, verifica-se redução dos intermediários na via de sinalização da Insulina, bem como alteração na translocação, ligação e fusão das vesículas de GLUT-4 com a membrana plasmática.
  • Disfunção das Células β: manifesta-se pela secreção inadequada de Insulina diante da resistência à mesma e à hiperglicemia. Essa disfunção reflete a incapacidade dessas células de se adaptar às necessidades, a longo prazo, da resistência à Insulina e ao aumento na sua secreção. A hiperinsulinemia é uma compensação para a resistência periférica, podendo manter a glicemia normal por muitos anos. Entretanto, mais cedo ou mais tarde essas compensações das células β se tornam insuficientes, ocorrendo a progressão para o DMII. Ocorre, a partir disso, perda do padrão pulsátil normal da secreção de Insulina e atenuação da fase inicial rápida de sua secreção estimulada pela elevação da glicemia. Também acontece uma redução da massa de células β e degeneração das Ilhotas de Langerhans com deposição de amiloide.

 

Existe grande relação entre a obesidade (sobretudo a visceral abdominal) e o DMII. O risco de desenvolver DMII aumenta proporcionalmente ao IMC.

 

5)      Diagnóstico

Estima-se que, no Brasil, o DMII é subdiagnosticado. Como screening populacional, recomenda-se testar para DMII e pré-diabetes em pacientes assintomáticos:

  • Adultos após 45 anos mesmo sem fatores de risco;  se normal repetir cada 3 anos;
  • Usar glicemia de jejum ou TTG ou HbA1C;
  • Considerar TTG naqueles com glicemia de jejum alterada;
  • Naqueles com pré-diabetes, identificar e tratar outros fatores de risco cardiovascular.

 

Abaixo, uma tabela com um resumo dos critérios diagnósticos:

OBS: A1C ≥6,5 certificada pelo NGSP/DCCT (este valor corresponde a glicemia média estimada de 140mg/dl).

 

6)      Complicações

A hiperglicemia crônica é a principal causa (embora não a única) das complicações do DMII. Isso se deve aos produtos finais da glicolização avançada, à via do sorbitol, ao estresse oxidativo, à ativação da proteína cinase C e uma série de alterações metabólicas que culminam em aterosclerose, vasoconstrição, disfunção endotelial, maior vulnerabilidade às forças de cisalhamento com lesão endotelial e outros efeitos deletérios em vasos e nervos.

Microangiopatia

Macroangiopatia

Neuropatia

Retinopatia (podendo levar à cegueira) Coronárias (aterosclerose acelerada) Polineuropatia simétrica distal
Cérebro Focal
Nefropatia (podendo levar à Insuficiência Renal crônica) Periférico Autonômica
Pé Diabético Pé Diabético

 

Essas complicações aparecem em torno de 10 a 20 anos após o início da hiperglicemia. Doenças cardiovasculares são a principal causa de morte de pacientes diabéticos,  havendo sempre diminuição da expectativa de vida nesses pacientes.

 

Quando o paciente está descompensado, ele pode desenvolver o coma hiperosmolar não-cetótico, uma síndrome produzida pela desidratação acentuada causada pela diurese osmótica persistente em pacientes que não bebem água suficiente para compensar as grandes perdas urinárias causadas pela hiperglicemia crônica.

 

Como prevenção e rastreamento das complicações, deve-se proceder, anualmente, ao exame neurológico, função renal, exame de fundo de olho, avaliação cardiológica e controle lipídico. Além disso, trimestralmente, deve-se fazer controle glicêmico, da pressão arterial, do IMC e exame dos pés.

 

Fonte: Robbins & Cotran Patologia 7ª ed.

ADA, SBD e Ministério da Saúde.