por: Lorenzo Angel Salvador

 

A pancreatite é uma inflamação do pâncreas associada a uma disfunção em seu parênquima exócrino. As manifestações clínicas variam desde sintomas leves a mais graves, oscilando de uma doença autolimitada a um processo inflamatório agudo com risco de vida; podendo a duração da doença variar desde um ataque transitório até a perda permanente da função. Na pancreatite aguda a glândula pode voltar ao normal quando a causa subjacente for solucionada. Em contrapartida, a pancreatite crônica é definida pela perda irreversível do parênquima pancreático exócrino.

Nosso enfoque destina-se ao estudo da pancreatite aguda, definindo-a como sendo uma lesão reversível do parênquima pancreático associada à inflamação. É relativamente comum, 10-20 casos em cada 100.000 indivíduos/ano nos países ocidentais. As doenças dos tratos biliares e o alcoolismo são responsáveis por 80% dos casos. Os cálculos estão presentes em 35-60%. Quanto ao consumo excessivo de álcool, a proporção é variável, sendo 65% nos Estados Unidos a 20% na Suécia e 5% ou menos no sul da França e Reino Unido. Apresenta proporção de homem/mulher de 1:3 no grupo com doenças das vias biliares e de 6:1 nos casos de alcoolismo.

Causas menos comuns de pancreatite aguda incluem:

  1. Obstrução dos ductos pancreáticos (além dos cálculos, temos neoplasias, pâncreas divisium, coledococeles, “lama” biliar e parasitas.
  2. Medicações (furosemida, estrogênios).
  3. Infecções (caxumba).
  4. Distúrbios metabólicos (hipertrigliceridemia, hiperparatireoidismo).
  5. Lesões isquêmicas por choque, trombose vascular, embolia pulmonar e vasculite.
  6. Trauma (abdominais fechados, iatrogênicas durante cirurgia).
  7. Alterações herdadas nos genes que codificam enzimas pancreáticas e seus inibidores (gene PRSS1 e SPINK1 à pancreatite hereditária).

 

 

Morfologia: varia desde uma leve inflamação e edema a uma grave e extensa necrose com hemorragia. As alterações conferem (1) extravasamentos microvasculares causando edema; (2) necrose de tecido adiposo por enzimas lipolíticas; (3) inflamação aguda; (4) destruição proteolítica do parênquima pancreático; e (5) destruição dos vasos sanguíneos e subsequente hemorragia intersticial.

Na forma mais branda (pancreatite intersticial), temos leve inflamação, edema intersticial e áreas focais de necrose gordurosa na porção central do pâncreas e no tecido adiposo peripancreático (figura 1). Na forma grave (pancreatite necrosante aguda), os tecidos acinares e ductais, como as ilhotas de Langerhans encontram-se necróticos. Macroscopicamente o tecido pancreático apresenta áreas hemorrágicas em vermelho e preto, intercaladas com focos de branco-amarelo provindos da necrose gordurosa calcificada (figura 2). Na forma mais grave (pancreatite hemorrágica), temos uma extensa necrose parenquimatosa acompanhada por uma hemorragia abundante dentro do pâncreas.

 

 

Patogenia: as alterações anatômicas da pancreatite aguda sugerem seguramente uma autodigestão do tecido pancreático por enzimas pancreáticas ativadas inapropriadamente. A inapropriada ativação do tripsinogênio é um fator no desencadeamento da pancreatite aguda. Os mecanismos pelos quais ocorre a ativação das enzimas serão mencionados a seguir: (1) Obstrução dos ductos pancreáticos; (2) lesão primária das células acinares; (3) transporte intracelular defeituoso de pró-enzimas dentro das células acinares.

 

Aspectos clínicos: dor abdominal é a principal manifestação, caracterizada por ser constante e intensa, sendo muitas vezes referida na parte superior das costas e, ocasionalmente, pode estar associada a uma dor no ombro esquerdo. Sua gravidade pode variar de leve e desconfortável a grave e incapacitante. Sintomas como anorexia, náuseas e vômitos podem acompanhar a dor. A suspeita diagnóstica é primariamente detectada pela presença de níveis plasmáticos elevados de amilase e lípase. A hipocalcemia pode resultar da precipitação de sabões de cálcio no tecido com necrose gordurosa, indicando um mau sinal prognóstico. Embora a maioria dos indivíduos se recupera completamente, cerca de 5% dos que apresentam a forma aguda grave morrem por choque durante a primeira semana.

 

Bibliografia: Robbins e Cotran – Patologia bases patológicas das doenças. 8ª edição, 2010.