Por Alexandre Pithan Costa

Colelitíase

Epidemiologia:

Os cálculos de vesícula biliar afetam de10 a20% das populações adultas em países desenvolvidos. Mais de 80% são silenciosos, com a maioria dos indivíduos permanecendo livre de sintomas por décadas ou por toda vida.

Tipos:

90% são cálculos de colesterol e o restante é representado por cálculos pigmentares, cujos compostos predominantes são sais cálcicos de bilirrubina.

Prevalência e fatores de risco:

  • Cálculos de colesterol: idade e sexo (2:1 em mulheres e maior com a idade, este último apresenta-se associado ao aumento de pacientes com síndrome metabólica e obesidade), fatores ambientais (uso de ACO e gravidez, por exemplo, são influencias estrogênicas que contribuem para a secreção excessiva de colesterol na bile), distúrbios adquiridos (estase de vesícula biliar por fatores neurogênicos ou hormonais), fatores hereditários (distúrbios do metabolismo de ácidos biliares e síndromes hiperlipidêmicas).
  •  Cálculos pigmentares: síndromes hemolíticas crônicas, infecção biliar, distúrbios gastrointestinais como doença ileal (Crohn), ressecção ou derivação ileal e fibrose cística com insuficiência pancreática.

 Patogenia:

  • Cálculos colesterol: deve haver supersaturação de colesterol (quando se excede a capacidade de solubilização por parte de sais biliares), hipomotilidade vesicular (que promove a nucleação do colesterol primeiro em filamentos e, posteriormente, em placas) e hipersecreção de muco (que aprisiona os cristais nucleados e forma os cálculos).
  • Cálculos Pigmentares: são misturas complexas de sais de cálcio insolúveis anormais de bilirrubina não conjugada e sais de cálcio inorgânicos. Os distúrbios que aumentam esta fração de bilirrubina não conjugada na bile (já citados anteriormente em fatores de risco) aumentam o risco de desenvolvimento dos cálculos.

Morfologia:

  • Colesterol: os de colesterol puro (mais raros) são amarelo-claros, redondos a ovóides, com superfície dura e granular. A medida que cresce a presença de outros elementos, podem variar  de lamelados e branco-acinzentados a pretos. Mais frequentemente são múltiplos, com superfície facetada em virtude de aposição com outros cálculos. Em sua maioria são radiolucentes, mas podem ser radiopacos se houver carbonato de cálcio em sua composição.

 

  • Pigmentares: negros (quando em trato biliar estéril, contendo polímeros oxidados de sais de cálcio de bilirrubina não conjugada, raramente >1,5cm, em grande número, radiopacos) e marrons (quando em ductos intra-hepaticos e extra-hepaticos infectados, contendo sais de cálcio puro de bilirrubina não conjugada e outros componentes, macios, radiolucentes).

 Clínica:

Dor biliar constante ou em cólica, em virtude de obstruções e também devido ao próprio processo inflamatório. Complicações como empiema, perfuração, fistulização, inflamação da árvore biliar e pancreatite são possíveis. Cálculos mais pequenos são mais passíveis de gerar obstrução. Importante salientar o risco maior para carcinoma de vesícula.

 

Colecistite

 

Epidemiologia:

Distribuição epidemiológica corresponde proximamente à colelitíase. É uma das indicações mais comuns de cirurgia abdominal nos EUA. Pode ser aguda, crônica ou aguda superposta à crônica.

 Aguda:

  • Inflamação de natureza aguda causada em 90% das vezes por obstrução do colo vesicular ou ducto cístico, sendo a complicação primária de cálculos. Os outros 10% englobam as ditas colecistites acalculosas, que ocorrem em pacientes com doenças graves.
  • Patogenia: resulta da irritação química e inflamação da vesícula obstruída. Há rompimento da camada mucosa e erosão do epitélio por ação direta dos sais biliares. Há inflamação de camada mucosa e mural, com alteração da motilidade, distensão e aumento de pressão intraluminal, que compromete o fluxo sanguineo para a mucosa. A infecção bacteriana é em momento mais tardio da evolução. Quanto à colecistite acalculosa, acredita-se que seja de natureza isquêmica, em virtude de irrigação terminal, tendo como fatores contribuintes inflamação, edema de parede, estase de vesícula, bile viscosa e muco da vesícula, que causam a obstrução do ducto cístico na ausência de formação de cálculos. Fatores de risco são problemas graves, como sepse com hipotensão e falência de múltiplos sistemas, imunossupressão, trauma de grande porte e queimaduras, diabete melito e infecções.
  • Morfologia: vesícula aumentada e tensa, com coloração vermelho vivo que pode ir a verde devido hemorragias subserosas. Serosa frequentemente coberta de fibrina. Na calculosa, geralmente há um calculo no colo ou no ducto cístico. A luz possui calculo(s) e está preenchida por fibrina, podendo haver pus e hemorragia.
  • Clinica: dor progressiva em QSD ou epigástrio, frequentemente associada a febre leve, anorexia, taquicardia, sudorese, náusea e vômitos. A maioria dos pacientes apresenta-se sem icterícia, com a presença de hiperbilirrubinemia sugerindo obstrução do ducto biliar comum. Pode haver recuperação do quadro sem tratamento médico, porém neste caso recidivas são comuns. Em casos acalculosos, os sintomas tendem a ser mais insidiosos em virtude de condições subjacentes. A demora do diagnóstico em virtude deste fator podem levar à gangrena e perfuração mais comumente do que ocorre na calculosa.

 Crônica:

  • Pode ser seqüela de ataques repetidos de colecistite leve a severa, porem em muitos casos se desenvolve sem historia de crises antecedentes. A população de pacientes é a mesma observada para os cálculos de vesícula. A evolução é obscura, visto que não se sabe se os cálculos desempenham papel direto na inflamação e dor, até mesmo porque a colecistite acalculosa crônica exibe mesmos sintomas e histologia que a forma calculosa. A supersaturação da bile, em vez disso, predispõe à inflamação e à formação calculosa. Microorganismos como E. coli podem ser cultivados na bile em aproximadamente 1/3 dos casos. Ao contrario da forma aguda, aqui a obstrução do fluxo não é requisito. No entanto, os sintomas são semelhantes.
  • Morfologia: serosa geralmente lisa e brilhante, porém pode estar apagada por fibrose subserosa. A parede apresenta-se espessada ao corte e de aspecto branco-acincentado. Em casos leves, a histologia mostra apenas linfócitos difusos, plasmocitos e macrófagos na mucosa e no tecido fibroso subseroso. Em casos avançados, há fibrose subepitelial e subserosa pronunciada, com infiltração de monomorfonucleares. A proliferação reativa de mucosa e fusão de pregas mucosas podem originar criptas na parede vesicular que são chamadas seios de Rokitansky- Aschoff. Em casos raros, uma calcificação distrófica da parede pode produzir vesícula dita em porcelana, notável pela incidência acentuadamente elevada de câncer associado.

  

Imagem:mucosa da vesicula infiltrada por celulas inflamatórias.

Imagem: A saculação da mucosa pelas paredes forma o seio de Rokitansky-Aschoff, contendo, neste caso, bile.

  • Clínica: Geralmente há ataques recorrentes de dor estável ou em cólica em epigástrio ou QSD. Náusea, vômitos e intolerância a alimentos podem ocorrer frequentemente.Complicações importantes: superinfecção bacteriana com colangite ou sepse, perfuração, formação abcessos locais, ruptura com peritonite difusa, fístula entérica biliar, agravamento de  condições pré-existentes como descompensação cardíaca, pulmonar, renal ou hepática, vesícula em porcelana.

Referência: Robbins & Cotran, Bases Patológicas das Doenças, tradução da 8° edição, Editora Elsevier 2010.