Por Camila Masson

Definição:

Hepatite é uma infecção no fígado que gera um processo inflamatório e lesão nos hepatócitos.

As hepatites podem ser causadas por tuberculose miliar, malária, bacteremia estafilocócica, as salmoneloses, candidíase e amebíase. Contudo, as principais infecções são de origem viral.

As hepatites virais são doenças provocadas por diferentes agentes etiológicos,

com tropismo primário pelo tecido hepático, são os hepatotrópicos (A, B, C, D e E), que apresentam características epidemiológicas, clínicas e laboratoriais semelhantes, porém, com importantes particularidades. Outros vírus podem infectar o fígado, mas este órgão não é nem local primário de replicação desses vírus, nem o seu alvo principal: Citomegalovírus, herpes simplex, Epstein-Barr, vírus da febre amarela e da dengue, assim como outros flavivírus. Ainda se incluem os do sarampo, rubéola, influenza e herpes genital. Capazes de causar hepatites de gravidade variável.

Vírus A: é um enterovírus RNA com período de incubação entre 14 e 50 dias. A viremia não ultrapassa 7 dias, daí porque a transmissão parenteral é rara, sendo transmitido via oro-fecal. Em geral, não evolui para a hepatite crônica e raramente causa hepatite fulminante.

Vírus B: é um vírus de DNA período de incubação de14 a90 dias, disseminando-se facilmente pelas vias parenterais, contato sexual ou, durante o parto, a partir de mãe contaminada. O espectro da doença resultante de infecção por esse vírus varia desde uma forma de hepatite aguda auto-limitada até a presença de hepatite crônica, cirrose e carcinoma hepatocelular. Além do estado de portador.

Vírus C: vírus de RNA. O período de incubação é de15 a180 dias.o contagio pode ser feito por sangue transfundido, por agulhas contaminadas e, significativamente menos que na hepatite B, e quase negligenciável, por contato sexual, ou de forma vertical. Assim como o vírus da hepatite B, o vírus C pode apresentar tanto o estado de portador como originar cirrose e carcinoma hepatocelular.

Vírus D: também chamado de vírus delta, é um vírus de RNA. A incubação é de20 a45 dias. Mas ele depende do vírus B para a sua replicação com transmissão por via parenteral.

Vírus E: é um vírus de RNA, sem envelope. Transmitido pela água e via entérica. É uma doença auto-limitada como o vírus A.

MANIFESTAÇÕES CLINICAS:

Estado de portador: sem doença clinicamente evidente ou com hepatite crônica;

Infecção assintomática: apenas evidências sorológicas;

Hepatite aguda: ictérica ou anictérica;

Hepatite crônica: sem ou com progressão para cirrose;

Hepatite fulminante: necrose hepática submaciça ou maciça.

MORFOLOGIA

Hepatite aguda: a lesão dos hepatócitos assume uma forma de tumefação (degeneração em balão). Vêem-se dois padrões de morte celular: citólise e apoptose, é predominante macrófagos nessas áreas de morte celular. Nos casos intensos, a necrose confluente de hepatócitos pode gerar a necrose em ponte conectando regiões portais-portais, centrais-centrais, centrais-portais de lóbulos adjacentes. A inflamação é um achado típico. As células de kupffer sofrem atrofia e hiperplasia e com freqüência apresentam-se carregadas de lipofucsina. Os tratos portais em geral estão inflitrados com uma mistura de células inflamatórias. Esteatose é incomum, exceto no HCV.

Hepatite crônica: as características variam extremamente. Nas formas mais leves, a inflamação significativa limita-se aos tratos portais e consiste em linfócitos, macrófagos, plasmócitos eventuais e raros neutrófilos  ou eosinófilos. Agregados linfóides no trato portal com freqüência são encontrados na infecção por HCV. A arquitetura hepática geralmente está bem preservada. A marca da lesão hepática irreversível é o depósito de tecido fibroso. A perda contínua de hepatócitos e a fibrose resultam em cirrose, com septos fibrosos e nódulos regenerativos de hepatócitos. Esse padrão de cirrose caracteriza-se por nódulos de tamanho irregular separados por cicatrizes variáveis.

DIAGNÓSTICO

Os quadros clínicos agudos das hepatites virais são muito diversificados, variando desde formas subclínicas ou oligossintomáticas até formas fulminantes. A maioria dos casos cursa com predominância de fadiga, anorexia, náuseas, mal-estar geral e adinamia. Nos pacientes sintomáticos, o período de doença aguda se caracteriza pela presença de colúria, hipocolia fecal e icterícia. As aminotransferases (ALT/TGP e AST/TGO) são marcadores sensíveis de lesão do parênquima hepático, porém não são específicas para nenhum tipo de hepatite. A elevação da ALT/TGP geralmente é maior que da AST/TGO e já é encontrada durante o período prodrômico. Níveis mais elevados de ALT/TGP quando presentes não guardam correlação direta com a

gravidade da doença. As aminotransferases, na fase mais aguda da doença, podem elevar-se dez vezes acima do limite superior da normalidade.

Também são encontradas outras alterações inespecíficas como elevação de bilirrubinas, fosfatase alcalina e discreta linfocitose – eventualmente com atipia linfocitária.

A hepatite crônica é assintomática ou oligossintomática na grande maioria dos casos. De modo geral, as manifestações clínicas aparecem apenas em fases adiantadas de acometimento hepático. Muitas vezes o diagnóstico é feito ao acaso, a partir de alterações esporádicas de exames de avaliação de rotina ou da triagem em bancos de sangue.

Não existem manifestações clínicas ou padrões de evolução patognomônicos

dos diferentes agentes. O diagnóstico etiológico só é possível por meio de exames sorológicos e/ou de biologia molecular, específico para cada tipo de hepatite.

SUSPEITA CLÍNICA

Sintomático ictérico:

• indivíduo que desenvolveu icterícia subitamente (recente ou não), com ou sem sintomas como febre, mal estar, náuseas, vômitos, mialgia, colúria e hipocolia fecal.

• indivíduo que desenvolveu icterícia subitamente e evoluiu para óbito, sem outro diagnóstico etiológico confirmado.

Sintomático anictérico:

• indivíduo sem icterícia, que apresente um ou mais sintomas como febre, mal estar, náusea, vômitos, mialgia e na investigação laboratorial apresente valor aumentado das aminotransferases.

Assintomático:

• indivíduo exposto a uma fonte de infecção bem documentada (na hemodiálise, em acidente ocupacional com exposição percutânea ou de mucosas, por transfusão de sangue ou hemoderivados, procedimentos cirúrgicos/odontológicos/colocação de “piercings” /tatuagem com material contaminado, por uso de drogas endovenosas com compartilhamento de seringa ou agulha).

• comunicante de caso confirmado de hepatite, independente da

forma clínica e evolutiva do caso índice.

• indivíduo com alteração de aminotransferases no soro.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

As hepatites se confundem na maioria das vezes com outras doenças que também apresentam manifestações clínicas semelhantes, sejam elas infecciosas ou não. Algumas doenças que devem ser lembradas no diagnóstico

diferencial das hepatites virais estão listadas no quadro abaixo:

Diagnóstico diferencial das hepatites virais

Esteatose hepática não alcoólica

Herpes simples

Brucelose Leptospirose

Colelitíase/colecistite Mononucleose

Colangite esclerosante

Neoplasia (primária ou metastática) do fígado

Colestase reacional Ricketsiose

Dengue Sífilis secundária

Hepatite por substâncias tóxicas (álcool, solventes químicos, etc.)

TRATAMENTO

O tratamento para as hepatites virais vem sendo ampliado e melhorado cada vez mais. Cada tipo de hepatite exige tratamento especial.

As hepatites agudas em geral requerem repouso,observação clínica e avaliação laboratorial, já as crônicas exigem um cuidado especial, tratamento com interferon nas hepatites B e C, avaliando sempre as outras doenças associadas e a resposta do paciente ao tratamento.

LITERATURA RECOMENDADA:

http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/hepatites_virais_brasil_atento.pdf

http://anatpat.unicamp.br/lamfig1.html