Por Laura Costa Beber de Jesus

As infecções pulmonares fúngicas são causadas principalmente pelo Histoplasma capsulatum, que causa a histoplasmose, pelo Coccidioides immitis, que causa a coccidioidomicose, pelo Paracoccidioides brasilienses,   que causa a paracoccideoidomicose, e pelo Aspergillus fumigatus, que causa a aspergilose.

A pneumonia crônica causada por fungos é geralmente localizada, em indivíduos imunocompetentes, podendo envolver linfonodos regionais. A reação inflamatória é tipicamente granulomatosa. Importante ressaltar que essas doenças apresentam distribuições geográficas características, sendo causas de endemias.

As infecções pulmonares fúngicas são causadas por fungos patogênicos primários (há duas classificações pra os fungos: fungos patogênicos primários ou fungos patogênicos oportunistas), que apresentam dimorfismo térmico, ou seja, na natureza se apresentam na forma de hifas, mas quando invadem o organismo humano (sob influência da temperatura – 37C) adquirem a forma de levedura. Na maioria das vezes, são doenças pulmonares, com porta de entrada pelas vias aéreas, porém qualquer órgão/tecido pode ser afetado.

 Fatores de Risco Para o Desenvolvimento de Infecções Fúngicas

Terapia que suprime o sistema imune
• Drogas antineoplásicas (quimioterapia)
• Corticosteróides e outras drogas imunossupressoras

Doenças e outras condições:
• AIDS
• Insuficiência renal
• Diabetes
• Doença pulmonar (p.ex., enfisema)
• Doença de Hodgkin ou outros linfomas
• Leucemia
• Queimaduras extensas 

A maioria dos indivíduos infectados apresenta apenas sintomas mínimos e não sabe que foi infectada. Quando presentes, os sintomas que podem ser observados são: febre, calafrios, sudorese noturna, anorexia, mal-estar e depressão. No entanto, algumas pessoas tornam-se gravemente doentes. Como muitas infecções fúngicas evoluem lentamente, podem transcorrer meses ou anos antes que o indivíduo infectado perceba a necessidade de cuidado médico. Essas infecções podem ser de difícil tratamento e este normalmente é prolongado. Existem disponíveis vários medicamentos antifúngicos.

Quando um fungo se dissemina a partir da lesão primária no pulmão, as manifestações podem ser características. Ex: histoplasmose disseminada: doença hepática. 

Existem testes de hipersensibilidade cutânea tardia e sorológicos para apenas 3 ou 4 destas infecções. Mesmo nestas, os testes podem se tornar positivos tão tardiamente (coccidioidomicose) ou de forma tão infreqüente, que não têm valor diagnóstico agudamente. 

O diagnóstico é confirmado pelo isolamento do agente causal no escarro, MO, urina, sangue, LCR ou a partir de biópsia de linfonodo, fígado ou pulmão. As infecções por fungos podem ser diagnosticadas histologicamente com alto grau de confiabilidade.

 Histoplasmose

 

É uma patologia restrita a algumas áreas do planeta, sendo prevalente na América.

A histoplasmose é causada pelo Histoplasma capsulatum por inalação de partículas de poeira do solo, especialmente aqueles com alto teor orgânico, como o de vales próximos a rios e com grande quantidade de excrementos de aves (principalmente pombos) e morcegos que contêm pequenos esporos (microconídeos), a forma infecciosa do fungo. O fungo é encontrado até uma profundidade de 20 cm do solo, sendo que atividades de escavação e/ou construção são capazes de disseminar as partículas infectantes pelo ar.

A transmissão interpessoal, por meio de perdigotos, é improvável. A doença atinge mais o sexo masculino sendo a relação homem/mulher para o desenvolvimento da doença de 4:1, e sabe-se que existe uma associação entre o desenvolvimento de histoplasmose pulmonar crônica e o tabagismo.

Após a inalação das formas infectantes, elas se ligam a receptores nos neutrófilos e macrófagos, sendo fagocitadas. Nesse momento, no interior dessas células, parece ocorrer a transformação do micélio em levedura. Após essa transformação, as leveduras são carreadas até os linfonodos, de onde se disseminam para diversos órgãos. As leveduras multiplicam-se rapidamente no interior dos macrófagos, e a ativação da imunidade celular é responsável por conter o processo. Nos pacientes infectados pelo HIV, a multiplicação do parasita no interior dos macrófagos é mais rápida. Ainda que a imunidade celular seja capaz de conter a infecção, não ocorre a esterilização dos tecidos, dessa forma, os indivíduos podem permanecer como portadores por anos e esse estágio de latência  representa risco ao portador, caso ele se torne imunodeprimido.

Na histologia, caracteristicamente há a formação de granulomas caseosos ou não, os quais podem sofrer calcificação secundária. Os granulomas são ricos em mononucleares e linfócitos visando conter o crescimento do fungo. Na doença auto-limitada, os granulomas estão organizados, enquanto que na doença progressiva, existe infiltrado inflamatório maciço, sem formação de granulomas bem delimitados.

A histoplasmose abrange uma grande variedade de manifestações clínicas, cada uma com implicações prognósticas e terapêuticas diferentes.

Þ    Histoplasmose pulmonar primária aguda: desenvolve-se em apenas 1% dos indivíduos imunocompetentes infectados, freqüentemente com poucos sintomas leves, sendo os mais comuns: febre, mal-estar, tosse não-produtiva e fadiga. A grande maioria dessas infecções não são reconhecidas. Na maioria das vezes o paciente foi exposto a um inoculo pequeno. O estudo radiológico do tórax demonstra alterações nos pacientes sintomáticos, como infiltrados focais e linfonodomegalia hilar e/ou mediastinal. É importante descartar os diagnósticos diferenciais dessa síndrome, que incluem a tuberculose pulmonar, a infecção pulmonar por outras espécies de fungos e por bactérias. Grande parte dos pacientes apresenta recuperação sem necessidade de tratamento, porém em raros casos os sintomas gerais podem continuar por vários meses. Nos casos em que o indivíduo foi exposto a um grande inoculo, ou de pacientes imunocomprometidos, pode-se instalar uma doença grave, caracterizada por dispnéia e hipoxemia, com infiltrados difusos e nódulos pulmonares indefinidos. Em alguns casos, ocorre a doença multisistêmica. Como complicações dessa forma da doença, pode-se citar a pericardite e a artrite com eritema nodoso que parecem representar reações imunológicas, respondendo bem com antiinflamatórios.

Þ    Histoplasmose pulmonar crônica: caracteriza-se pela formação de consolidação progressiva e cavitações, sendo mais comum em pacientes pneumopatas (como os portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica). Os sintomas mais comuns são a tosse produtiva, mal-estar, fadiga e perda de peso. No estudo radiológico do tórax, as lesões comumente se localizam no ápice pulmonar, ou regiões subapicais. A evolução do processo inflamatório pode cursar com o   desenvolvimento de fibrose pulmonar. O diagnóstico diferencial é parecido com o da forma aguda. As complicações são a formação de fibrose pulmonar e a extensão das cavitações, contribuindo para o agravamento da pneumopatia de base, podendo levar à morte por insuficiência respiratória. Em alguns casos, o processo de resolução das lesões histológicas leva à formação de linfonodos com necrose caseosa, circundados por fibrose. Às vezes, esses linfonodos coalescem, formando grandes lesões mediastinais e aderência a estruturas adjacentes (brônquios, traquéia, esôfago). Esse quadro é denominado de granulomatose mediastinal, cujos sintomas associam-se à compressão das estruturas mediastinais envolvidas, sendo: tosse, disfagia, odinofagia, formação de fístulas, desenvolvimento de pneumonia pós-obstrução. O diagnóstico é feito com a realização de toracoscopia ou toracostomia, identificando-se os granulomas necrotizantes em amostras de tecido acometido. Aproximadamente 40% desses pacientes são assintomáticos, mas até um terço dos casos pode evoluir para fibrose mediastinal em um período de 24 meses.

Þ    Histoplasmose disseminada: atinge primariamente crianças e adultos imunocomprometidos. Caracteriza-se por doença sistêmica febril, com mal-estar e perda de peso. Há envolvimento extrapulmonar como hepatoesplenomegalia, meningite, lesões focais do parênquima cerebral, lesões de mucosas, insuficiência adrenal e endocardite. Na radiografia de tórax, pode-se observar infiltrados difusos, entretanto o exame pode ser normal em até um terço dos casos. A histoplasmose pode acometer pacientes infectados pelo vírus HIV, em até 5% dos casos, sendo uma doença oportunista. Na grande maioria das vezes, a doença apresenta-se na forma disseminada, com febre, mal-estar e perda de peso. Exames laboratoriais demonstram pancitopenia, hiponatremia e elevação de transaminases. No exame físico, pode-se observar hepatoesplenomegalia e linfonodomegalia. O estudo radiológico do tórax pode demonstrar infiltrados reticulonodulares difusos típicos, embora possa ser normal. Em 10% a 20% dos casos, a doença complica com envolvimento do sistema nervoso central. Em porcentagem semelhante, a doença se apresenta com choque séptico, coagulação intravascular disseminada e falência de múltiplos órgãos.

O diagnóstico pode ser feito com testes sorológicos, detecção do antígeno, exame histopatológico ou cultura. A sorologia pode ser bastante útil, sendo as técnicas mais empregadas a de fixação de complemento (positiva-se a partir da 3ª semana) e a de imunodifusão. Exames de radioimunoensaio para detecção de antígenos do fungo foram desenvolvidos, podendo ser realizados com amostras de líquor, urina, soro; são úteis nos casos de infecção disseminada, com sensibilidade > 90%. O exame histopatológico fornece o diagnóstico mais precocemente que a cultura, sendo mais frequentemente realizado com amostras de medula óssea (mas também de pulmão, pele, linfonodos, fígado, etc). O achado de cultura positiva fecha o diagnóstico da doença. Em pacientes com SIDA e doença disseminada, a hemocultura é positiva na grande maioria dos casos, mas a sensibilidade é mais baixa nos casos de infecções crônicas e localizadas.

Anfotericina B é a droga de escolha para o tratamento da histoplasmose em indivíduos imunocomprometidos e com doença grave e do sistema nervoso central. Nos casos de doença mais leve e que não acomete as meninges, prefere-se o itraconazol. Nos pacientes com SIDA, pode-se fazer um tratamento de indução com a anfotericina B, e a terapia de manutenção com intraconazol. Nos pacientes com doença não-meníngea e sem sepse, as duas etapas podem ser feitas com itraconazol.

O prognóstico depende do tipo de acometimento e da imunidade do paciente. Os casos de doença disseminada, se não tratados, levam invariavelmente à morte.

Pode-se usar máscaras protetoras para evitar inalação, por exemplo na atividade de arar a terra.

 

Coccidioidomicose

 

A coccidioidomicose é causada pelo fungo Coccidioides immitis que geralmente afeta os pulmões. Ocorre principalmente em climas semi-áridos, sobretudo no sudoeste dos Estados Unidos e em certas regiões da América do Sul e da América Central.

Os esporos do Coccidioides estão presentes no solo. Após ser inalado, o fungo pode não causar sintomas ou pode causar uma pneumonia aguda ou crônica. Quando os sintomas ocorrem, eles manifestam- se 1 a 3 semanas após o indivíduo ser infectado. A maioria apresenta sintomas leves e eles incluem a febre, a dor torácica e calafrios. Além disso, o indivíduo pode apresentar tosse com expectoração de escarro e, ocasionalmente, de sangue. Alguns apresentam o reumatismo do deserto, um condição caracterizada pela conjuntivite, pela artrite e pelo eritema nodoso (nódulos cutâneos). A forma progressiva da doença é incomum e pode ocorrer semanas, meses ou mesmo anos após a infecção aguda primária ou após o indivíduo ter vivido em uma área onde a doença é comum. Os sintomas incluem a febre baixa, a inapetência, a perda de peso e a fraqueza. A infecção pulmonar pode piorar, causando uma maior dificuldade respiratória. Dessa forma, a infecção também pode disseminar-se dos pulmões para os ossos, as articulações, o fígado, o baço, os rins e o cérebro e as meninges.

Essa complicação, a forma disseminada, é mais comum entre indivíduos do sexo masculino, especialmente os filipinos e os da raça negra, e em indivíduos com AIDS e outros distúrbios do sistema imune.

Quanto a morfologia, as lesões primárias e secundárias são granulomatosas. No interior dos macrófagos ou de céluças gigantes, C. immitis está presente como esferas não germinativas de paredes espessas muitas vezes preenchidas por pequenos endósporos. Uma reação piogênica é superposta quando as esferas rompem pra liberar os endósporos. Nos locais em que ocorre a rara doença progressiva a resposta inflamatória pode ser puramente granulomatosa, piogênica ou mista. Lesões purulentas predominam em pacientes com disseminação difusa e imunodeprimidos.

O médico pode suspeitar de coccidioidomicose quando um indivíduo que habita ou que viajou recentemente a uma área infectada apresenta esses sintomas. O diagnóstico é estabelecido identificando-se o fungo em uma amostra de escarro ou em uma amostra de uma outra área infectada ou com a identificação de determinados anticorpos no sangue. Esses anticorpos surgem precocemente, mas desaparecem na forma aguda primária da doença. Eles persistem na forma progressiva.

A forma aguda de coccidioidomicose geralmente desaparece sem tratamento e a recuperação normalmente é completa. Contudo, os indivíduos com a forma progressiva são tratadas com anfotericina B intravenosa ou com fluconazol oral. Alternativamente, o médico pode tratar a infecção com itraconazol ou cetoconazol. Embora as drogas possam ser eficazes contra as infecções localizadas (p.ex., cutânea, óssea ou articular), as recidivas ocorrem freqüentemente após a interrupção do tratamento. Os tipos mais graves de coccidioidomicose progressiva disseminada são freqüentemente fatais, especialmente a meningite (infecção das membranas que revestem o cérebro e a medula espinhal). Quando um indivíduo apresenta meningite, o fluconazol é utilizado. Alternativamente, pode ser utilizada a administração de anfotericina B no líquido cefalorraquidiano. O tratamento deve ser mantido por anos, freqüentemente pelo resto da vida. A meningite não tratada é sempre fatal.

 

 

Paracoccideoidomicose

 

Também conhecida como doença de Lutz, blastomicose sul-americana, blastomicose brasileira, moléstia de Lutz-Splendore-Almeida e micose de Lutz, é causada pelo paracoccidioides brasilienses, sendo uma micose profunda praticamente restrita a America do sul. Delimita-se entre o paralelo 20 ao norte e 34 ao sul. Nas áreas bem temperadas já não se encontra o fungo. Os grandes focos estão no Brasil, Venezuela e Colômbia.  Não há dados com relação a população atingida pois não há notificação compulsória. O Chile encontra-se livre da doença provavelmente por causa dos Andes.

Entre as condições favoráveis ao desenvolvimento do fungo pode-se citar: temperatura entre 17 e 24 graus, clima de temperado a quente, vegetação com florestas, altitude de pelo menos 40 m, solos ácidos com invernos curtos e verões chuvosos. Nesse sentido, o fungo habita em meio vegetal, em meio a fragmentos de madeira, folhas, gravetos, basicamente em locais úmidos e com temperatura mais elevada além de terrenos mais elevados. Dificilmente encontra-se no solo. O tatu pode conter o parasito.

Por muito tempo pensou-se que a forma de contágio era a inoculação, mas a principal e praticamente exclusiva é inalatória, com lesão primária localizada no pulmão, embora não se descarte contágio por via oral e cutânea. Posterioriormente ocorre colonização linfática, similar a tuberculose, inclusive com o nome de complexo primário. A disseminação é basicamente por via hematogênica.

A infecção geralmente ocorre na infância ou na adolescência e sua evolução depende da virulência do fungo, da quantidade de conídeos inalados (esporos) e da integridade do hospedeiro. Após longo período de latência do fungo em um nódulo fibrótico no pulmão, um desequilíbrio na relação entre hospedeiro e parasita pode ocorrer, e o paciente, então, evolui para os sinais e sintomas da doença. Sendo assim, apesar de o contato inicial do homem com o fungo e a infecção ocorrerem, muitas vezes, na infância, as manifestações clínicas da paracoccidioidomicose, em geral, são vistas em pacientes adultos.

Quanto a reprodução do fungo, se dá por esporulação simples ou múltipla, com esta última (múltipla) sendo patognomônica para a paracocidioidomicose.

O fungo tem entre 30 e 50 micrometros, é encontrado solto no tecido colonizado ou dentro de macrófago, basicamente dentro de célula gigante, pois a resposta é do tipo crônica granulomatosa. Apresenta dupla membrana birrefringente, núcleo excêntrico ou concêntrico. Bem visualizado na coloração por prata. A imagem de um fungo com brotamento duplo, é classicamente conhecido como cabeça de Mickey. Já quando a esporulação for múltipla, chamamos de Roda de Leme, sendo esta forma patognomônica da doença.

Quando a imunidade celular esta preservada, nota-se um granuloma mais bem constituído, do tipo tuberculóide, compacto, sendo visualizável na microscopia área necrótica, células epitelióides, células gigantes e linfócitos, sendo esta manifestação chamada de pólo hiperérgico. Quando a imunidade celular não é eficaz, esta reação é mais destrutiva, exudativo-necrótica, com visualização de neutrófilos, linfócitos e fungos (muito melhor visualizados que no pólo hiperérgico, o que demonstra que a resposta celular não esta eficaz) mas dificilmente células epitelióides e células gigantes, sendo a manifestação chamada de pólo anérgico.

O pulmão é o órgão preferencial. Gera uma ou mais lesões nodulares, ora cavitando, ora gerando um aspecto pneumônico com fibrose, eczema. Caracteristicamente o ápice do pulmão fica livre.  No geral lembra a tuberculose, exceto por este aspecto do ápice livre. O estudo radiológico demonstra a “Asa de Borboleta”, que é uma pneumonia bilateral em andar médio no pulmão com base maior em hilo.

As lesões podem ocorrer na pele, caracterizadas por úlceras, verrugas, geralmente na face e região perioral. Na boca produz a “Estomatite Amoriforme”, comprometendo língua, gengiva, assoalho, bochecha. Observa-se uma lesão granulomatosa, vermelha na zona comprometida. Os gânglios linfáticos podem estar aumentados (linfonodomegalias), duros, por vezes fistulizam. Na laringe podem ocorrer lesões vegetantes, rouquidão, confundindo com tumor de laringe. Pode ainda atingir mais raramente os ossos, aparelho geniturinário, SNC e intestino. Contudo as lesões mais comumente ocorrem no pulmão, laringe, região perioral e linfonodos.

As formas clínicas são a aguda/subaguda/anérgica, mais característica dos jovens,  e crônica, característica do adulto.

Aguda: afeta jovens de ambos sexos indistintamente, a forma septicêmica grave é a que predomina, sendo possível inclusive visualização de fungos na circulação. Linfadenopatia, muitas vezes generalizada, fazendo muitas vezes com que o primeiro diagnóstico seja de linfoma. Também é freqüente presença de hepatoesplenomegalia. Não é incomum a depressão medular, o que já muda o diagnóstico diferencial, podendo-se pensar em outras formas de tumores hematopoiéticos.  Há febre, mal estado geral. A imunidade humoral esta normal, mas a celular é ineficiente.

Crônica: afeta predominantemente homens, isto porque o fungo possui má resposta ao estrogênio. Normalmente individuo de 30 anos, de zona rural, com lesões amoriformes ulcerovegetantes em região oral e perioral, acompanhada frequentemente de lesão pulmonar.  Gânglios adrenais e laringe também podem estar afetados. Há formação de granuloma nas áreas infectadas (pólo hiperérgico), bem delimitado, com formação de célula gigante, halo linfocitário, e neste caso ambas as imunidades estão preservadas.

O diagnóstico é feito atentando para as áreas endêmicas bem como pelos achados clínicos nas lesões, exame direto das secreções (fístulas, úlceras), biópsia com Coloração de Prata – Grocott, atravém da solicitação da cultura para fungos. Nos ossos, adrenais, ceco/íleo terminal, pulmões, rins e encéfalo há um aspecto tumoral.

 

 

Aspergilose

 

Causada principalmente pelo Aspergillus fumigatus (65-75%), mas existem várias subespécies, que podem contaminar o homem, tais como A flavus (5%-10%), A niger (1.5%-3%), e A terreus (2%-3%). O fungo é saprófita do ar atmosférico, portanto ele habita com facilidade vias aéreas humanas. Três fatores são determinantes para o seu desenvolvimento: a virulência do fungo, tipo e quantidade da exposição e o status imunológico do paciente.

Costumeiramente, o paciente infectado é um imunodeprimido e o pulmão é o órgão alvo. A variedade de doenças pulmonares relacionadas a esse patógeno é extensa, podendo se apresentar de forma alérgica, saprofítica ou invasiva, portanto,  desde reações alérgicas até colonização de uma cavidade pulmonar preexistente com invasão e destruição do tecido pulmonar localmente, com invasão vascular e acometimento do cérebro, pele e outros órgãos e evolução para morte.

A Aspergilose Broncopulmonar Alérgica (ABPA) pode acometer pacientes com diagnóstico prévio de asma ou fibrose cística, complicando a situação de pacientes com essa última patologia, que passam a expectorar muco (catarro) firme que pode ter o formato dos brônquios (“tubulações” que dão passagem ao ar nos pulmões) dentre outras alterações. Assim, a aspergilose broncopulmonar alérgica caracteriza-se por asma corticóide dependente, febre, hemoptise e destruição da via aérea, que pode progredir para fibrose com faveolamento.  As formas alérgicas da aspergilose são tratadas basicamente com corticóides – medicações potentes contra a alergia, o indivíduo afetado também deve manter-se afastado dos locais contaminados pelo fungo e fazer uso de antifúngico para reduzir a dose total de corticóide.

No aspergiloma/Bola Fúngica/Micetoma, o fungo coloniza uma cavidade pulmonar preexistente, sendo denominada uma doença saprofítica local. É a forma mais frequente e mais reconhecida de aspergilose pulmonar e ocorre em indivíduos com doença pulmonar crônica prévia e seqüela pulmonar, como tuberculose, bronquiectasias, fibrose pulmonar avançada e sarcoidose. Pode haver também colonização de cavidades produzidas por outros fungos. A cavidade contém massa arredondada, às vezes móvel, e separada da parede por espaço aéreo. As manifestações clínicas caracterizam-se por um quadro crônico, lembrando uma pneumonia crônica, há manifestação sistêmica, dor, dificuldade respiratória, pode ocorrer febre, dor pleurítica, expectoração, tosse, hemoptise o que por sua vez sugere um quadro de tuberculose, sendo essa doença, um diagnóstico diferencial, principalmente em imunodeprimidos. O tratamento do micetoma é a cirurgia. Quando os pacientes não têm condições de serem submetidos à cirurgia, podem ser utilizados os antifúngicos por 6 a 12 meses ou então, pode-se realizar a embolização de artérias brônquicas para evitar sangramentos.

Na aspergilose pulmonar crônica necrotizante, também denominada aspergilose semi-invasiva, o fungo invade localmente o pulmão anormal e a pleura adjacente. Essa manifestação situa-se na interface entre uma doença saprofítica como o aspergiloma e a invasão tecidual incipiente. A bola fúngica pode estar presente, porém são identificadas invasão mínima e fibrose tecidual provocada pelo fungo. Não ocorre invasão vascular, nem disseminação para outros órgãos. O processo pode se arrastar por meses a anos.

A aspergilose pulmonar invasiva requer documentação histopatológica e cultura positiva de material estéril para o diagnóstico. Possui pior prognóstico. A ressecção cirúrgica deve ser considerada em casos de lesão contígua a grandes vasos e/ou ao pericárdio, de lesão única que causa hemoptise ou de invasão da parede torácica.

No mecanismo fisiopatológico estão envolvidas alterações em mecanismos de defesa locais e imunossupressão leve, contudo pode ocorrer em indivíduos imunocompetentes com lesões pulmonares prévias. Entre os indivíduos mais susceptíveis pode-se citar os idosos, indivíduos com passado de ressecção pulmonar prévia, passado de tuberculose pulmonar e portadores de doenças pulmonares como DPOC, bronquiectasias, pneumoconioses e sarcoidose, além de diabéticos, alcoolistas, desnutridos e pacientes em uso de corticosteróides orais ou inalatórios em baixas doses.

Sinais e sintomas incluem tosse, expectoração, dispnéia progressiva e sintomas gerais como febre, perda de peso e astenia.

       Há reação granulomatosa, presença de células gigantes e do fungo. Bem visualizado na coloração com prata. Os brotamentos fúngicos se formam em ângulo agudo (diferente da esporotricose, onde os brotamentos são em ângulo reto).

            Para o diagnóstico deve-se considerar aspectos clínicos, as alterações relatadas pelos pacientes e o exame físico. O estudo radiológico, cultura do escarro, lavado broncoalveolar ou aspirado traqueal, exame de sangue com pesquisa de antígenos específicos de Aspergillus – chamado de Precipitinas para Aspergillus também auxiliam no diagnóstico. Existem também testes cutâneos (de pele) que auxiliam no diagnóstico das reações de hipersensibilidade ao Aspergillus. Na maioria dos casos, uma amostra de tecido pulmonar será necessária para o diagnóstico, sendo necessária uma fibrobroncoscopia. Há situações (bola fúngica por exemplo) em que uma cirurgia se faz necessária tanto para diagnóstico como para tratamento. A eosinofilia periférica é manifestação comum na ABPA, não estando presente na aspergilose semi-invasiva.

O tipo de tratamento será decidido conforme a alteração que o fungo causou nos pulmões. Geralmente, o tratamento é feito com medicações anti-fúngicas.