Heloisa Pittoli – LAP

[Usava-se o termo significando “síndrome da angústia respiratória do adulto”, mas foi substituído com base no estudo descrito abaixo, quando fez o diagnóstico em um paciente de 11 anos]

[Há correlação com o termo LPA – lesão pulmonar aguda –, porém os termos estão sendo uniformizados, de modo que a diferença reside na definição de SARA incluir valor de pressão de O2/fração de O2 no ar inspirado persistentemente baixa, apesar de oxigenoterapia]

[Também se usam os termos para o produto da lesão como “pulmão de choque” ou “lesão alveolar difusa”]

Em 1971 foi descrito pela primeira vez o quadro clínico da chamada Síndrome da Angústia Respiratória Aguda, por Ashbaugh et al, que anteriormente haviam analisado pacientes que apresentavam tais sinais, submetidos à respiração mecânica.

Depreende-se SARA como sendo edema pulmonar sem etiologia cardíaca ou hidrostática, decorrente de inflamação do endotélio ou dos pneumócitos I (após algum tempo de lesão, de ambos) no parênquima pulmonar, levando a aumento da permeabilidade capilar e, conseqüentemente, o edema supracitado. O edema, somando-se à lesão parenquimal, resulta em grande dificuldade nas trocas gasosas.

Epidemiologia:

Nos EUA, estima-se incidência de 150000 casos/ano.

SARA tem uma taxa de mortalidade entre 10 e 90%, ou seja: em média metade dos pacientes acometidos pela síndrome vêm ao óbito em decorrência dela. As variações na taxa se devem aos diferentes tipos de agentes, que colaboram para o desfecho do quadro.

Etiologia:

SARA é considerada multicausal, compondo-se de vários fatores de riscos cumulativos (quanto mais fatores de risco o paciente possui, maior a chance de vir a desenvolver a síndrome).

43% dos casos estão relacionados à síndrome séptica

1)      Injúria direta: aspiração de sólidos, líquidos ou gases tóxicos, infecções pulmonares, contusão pulmonar, embolia gordurosa, entre outros

2)      Injuria indireta: sepse, politrauma ou politransfusão, grandes queimaduras, coagulação vascular disseminada, choque, pancreatite, intoxicações, excesso de fluidos, bypass cardiopulmonar

Patogenia:

Lesão é deflagrada por injúrias de diferentes naturezas (citadas acima), que lesam endotélio e epitélio. Deste modo, ocorre lesão da membrana alvéolo-capilar por estas endotoxinas.

As células injuriadas desencadeiam inflamação sistêmica, que envolve diversos mediadores celulares e humorais. Dentre estes, encontram-se neutrófilos, macrófagos e monócitos e plasmócitos que, juntamente com outros muitos mediadores que estão envolvidos no processo inflamatório, como citocinas e especialmente o TNF (fator de necrose tumoral), interferem no surfactante e causam lesão ainda maior às células pulmonares, além de desencadear processos trombóticos e hipercoagulativos.

Assim, ocorre deficiência na troca gasosa, daí a hipoxemia clássica da SARA.

Como em qualquer processo lesivo no organismo de um ser imunocompetente, a fase da lesão é sucedida por inflamação e reparo, culminando com a fibrose pulmonar. Divide-se a SARA em:

1-      Fase exsudativa: início na insuficiência respiratória. Encontram-se hemorragia, congestão capilar e edema. Com a evolução, espera-se algum grau de necrose epitelial. Ocorre a formação das membranas hialinas pelos fluidos protéicos extravasados

2-      Fase proliferativa: o exsudato se transforma em tecido de granulação, enquanto os penumócitos I lesados são substituídos por pneumócitos II (mais espessos, dificultam trocas gasosas), hiperplásicos e sem especializações (cílios, glândulas). A lesão epitelial alveolar, somada à alteração do surfactante resultam em colapso alveolar.

3-      Fase de fibrose: os alvéolos colapsados serão fixados por fibrina. Todo o pulmão é remodelado por colágeno, músculo liso, elastina e glicoproteínas; o sistema alvéolo-capilar deixa de funcionar, resultando em hipertensão pulmonar e hipoxemia grave refratária.

Na fibrose difusa, encontram-se bronquíolos dilatados e parênquima com aspecto de favo de mel, ausência de cartilagens, glândulas e musculatura lisa.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Diagnóstico:

Apesar de discordâncias entre autores para sua definição, o consenso gira em torno de alguns critérios:

1)      Hipoxemia: refratária a oxigenoterapia

2)      Diminuição da complacência pulmonar

3)      Exame radiológico demonstrando infiltrado pulmonar

4)      Fator clínico de risco

5)      Pressão de enchimento ventricular esquerdo normal

 

 

 

 

 

 

 

 

Semiologia:

No início, pode-se encontrar não mais que taquipnéia e alcalose respiratória. Porém, deve-se atentar que a insuficiência respiratória pode surgir subitamente, já acompanhada dos sinais de esforço respiratório (batimento de asas de nariz, tiragem), cianose e, principalmente, a dispnéia característica. Atentar para a história de qualquer fator de risco do paciente, trauma ou fatores ambientais que pudessem ter desencadeado as lesões.

Na ausculta pulmonar, pode haver roncos, estertores, sempre difusos e bilaterais, uma vez que haverá edema e lesão em vários pontos de ambos os pulmões.

Radiologia: infiltrados difusos, bilaterais, sem alteração da imagem cardíaca.

Podem-se encontrar alterações em espirometria e outros exames, como diminuição da capacidade residual funcional, alteração importante, e áreas de shunt pulmonar (perfundidas mas não ventiladas). Daí a refratariedade da hipóxia à oxigenoterapia.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ANTONIAZZI P et al. Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA). Medicina, Ribeirão Preto, 31: 493-506, out./dez. 1998.

Anatomia Patológica Especial. Aparelho respiratório – lâminas. Página 5. Campinas. Disponível em <http://anatpat.unicamp.br/lamresp5.html&gt;. Acesso em 25.novembro.2011